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羊痒病、疯牛病、克一雅二氏病----黄印尧(厦门)高十组【校友文萃】

上传时间: 2020-02-21  【字体:

羊痒病、疯牛病、克一雅二氏病
黄印尧(厦门)高十组5班

  在全国人民齐心协力投入防控“新冠肺炎“的时刻,为了增加校友们对侵袭人类病毒的认识,我找来2002年写的“1996年发生在欧洲,引起全球恐慌的由朊病毒引起人和动物的一组具有共同特征的慢性、渐进性、致死性中枢神经系统性疾病,统称为朊病毒病,发生在羊,称为羊痒病、发生在牛,称为疯牛病,发生在人称为克一雅二氏病。

1、羊痒病和朊病毒:

  1730年,欧洲的英格兰发现绵羊的一种怪病,它能引起绵羊(偶见于山羊)发生一种缓慢发展的致死性中枢神经系统性疾病。以共济失调,麻痹,衰弱和严重的皮肤骚痒为主要临床症状,病畜死亡率100%,人们称之为痒病。1936年,科学家们将患病绵羊的脑和脊髓液通过细菌滤器除菌后眼内接种健康绵羊,经过14一22个月的潜伏期后发生了痒病,证明有传染性。1954年,兽医病理学家根据该病的潜伏期长,发展缓慢,病程长,死亡率高,病原体嗜好淋巴间质和神经系统及在这些组织中缓慢,持续的复制等特点,首次提出了慢病毒感染这一概念,并将这种病原体称为慢病毒。1755年羊痒病广泛传播,19世纪初从英格兰传遍英国,并造成严重流行。目前已遍布于欧洲,亚洲和美洲多数养羊业比较发达的国家。后来,科学家们又在动物和人群中发现许多类似的慢病毒病。如:40年代发现的,1964年正式报告的传染性水貂脑病,60年代发现的,80年代正式报告的鹿慢性消耗性疾病,1985年报道的猫海绵状脑病和牛海绵状脑病。在人类中,1920发现,1968年证实的克一雅二氏病。1928年发现,1981年证实的格一斯二氏综合症;1951年发现1965年证实的库鲁病;1986年发现,1995年证实的致死性家族失眠症等。当时科学家们把类似慢病毒病分为二类:一类是性质已明确的病毒称为寻常病毒,如引起亚急性硬化性全脑炎的缺损麻疹病毒,进行性多灶性全脑炎的乳多空病毒和水貂阿留申病毒等数十种人与动物病毒;另一类为性质还不清楚的慢病毒,称为非寻常病毒,如绵羊痒病和人类库鲁病和克一雅二氏病等疾病的病原体。80年代后,人类艾滋病的发现,推动了慢病毒的研究和慢病毒概念的演化,揭示了人类艾滋病病毒与绵羊梅迪一维斯纳病毒形态相似,核甘酸序列具有同源性,故命名为慢病毒。在现今的病毒分类中,将慢病毒纳入反转病毒科慢病毒属中。虽然对非寻常病毒在病毒分类学上一直没有明确的位置,但对非寻常病毒和引起的疾病的研究却取得了一系列的突破,逐渐地形成了朊病毒的概念。在这个领域研究中有突出贡献的应推病理学家Gajdusek,在50年代,非洲的巴布亚新几内亚东部的土族中流行一种以脑炎为主要症状的病因不明的库鲁氏病。当时他企图从患者的血液或死者脑组织分离病毒和检测抗体不成功,他不顾自身安危,只身深入疫区调查研究,采集病例,发现痒病与库鲁氏病在流行病学,临床症状,病理变化非常相似。1963年他用病人脑悬液接种灵长类猩猩大脑,经过18一21个月潜伏期后发病,临床症状和病理变化与库鲁氏病和痒病相似。其后,他在1966又成功的对呈世界性分布的,发病人数多的克罗伊茨费乐德一雅各布二氏病,同样对猩猩脑内接种病人脑悬液获得成功。上述三种人和动物的神经系统疾病不仅在临床表现和神经病理学相似,而且都可以人工感染实验动物而复制成功。病原又都是非寻常病毒,并以脑病变特征命名为传染性海绵状脑病。鉴于Gajdusek 在这一领域的卓越贡献获得1976年诺贝尔奖。

  经过十几年来的研究,对传染性海绵状脑病有一个共识,认为该病是由朊病毒引起人和动物的一组具有共同特征的亚急性、渐进性、致死性中枢神经系统性疾病,统称为朊病毒病。朊病毒与普通的病原微生物有不同的理化和生物学特性,不含核酸、对各种理化因素有极强的抵抗力,可人工感染多种实验动物。机体感染后不发热,不产生炎症,无特异性免疫应答反应;潜伏期特别长、数月至数年或数十年。临床表现都是以进行性共济失调、震颤、姿势不稳、痴呆、或知觉过敏、行为反常等神经症状为物征,致死率达100%。组织病变局限于神经系统,如神经空泡化、脑灰质的海绵状病变。

2、疯牛病:

  也称牛海绵状脑病,始发于1985年4月,当时英国出现了一种发病率很低,又从末见过的牛神经系统性疾病。在当时末被确诊和公开报告过。1986年,某野生动物园的一头羚羊患类似神经系统病被扑杀,病兽脑组经经剑桥中央兽医实验室检查为海绵状脑病。1987年又有二头牛发病,脑切片检查诊断为痒病样海绵状脑病,第一次定名为牛海绵状脑病,并做了公开报道。本病开始在英国流行,1986年12头,1987年461头,1988年3000头,到1992年高达36000头,1996年6月已确诊病牛达成61412头,发病地区已遍布全英国。至今,爱尔兰共和国,瑞典,法国,德国,葡萄牙,意大利,加拿大,阿曼等国家都已发生。本病的易感动物除牛外,迄今为止已发现野生牛科动物、家猫和3种野猫、豹子都有自然感染的病例。

2.1本病的临床表现:

  临床表现为神经症状和全身症状相对吻合,神经症状可以归纳为以下3种表现:(1)行为变化:主要表现为恐惧,狂暴(故称为疯牛病)和神经质。(2)姿势和运动异常,最常见为后肢运动失调,震颤,倒地不起。(3)感觉变化:主要表现为对声音和触摸过敏。87%的病牛均末能同时表现出以上三种神经症状,这与病牛发生渐进性弥漫性中枢神经系统病变有关。

  牛最常见的全身症状是体重下降,产奶量减少,但食欲仍然良好;最常出现的神经症状为离群,不愿意进挤奶室,对挤奶反应强烈。最突出现象是运动异常,后肢步态的细微变化及转向困难,病牛磨牙,震颤。几个星期后病情恶化,卧地不起,直至死亡。从最初出现症状到病牛死亡,常持续数月至一年,发病年龄常为3一5岁,最短22个月,最迟17岁。

2.2病牛的病变

  主要病理变化集中在中枢神经系统的脑和脊髓。组织学特征是:(1),在神经元突起和神经元细胞体中形成两侧对称的神经元空泡。前者形成灰腩神经纤维网的小空泡即海绵状变化,后者形成大的空泡区,并充满整个神经元核周边。(2)神经胶质增生,胶质细胞肥大,常规HE染色即可检出;如果用免疫学方法标记神经胶质纤维酸蛋白(GFAP),就更能特异性检出胶质细胞肥大。(3)大脑淀粉样变性。用偏光观察可见稀疏的嗜刚果染料空斑,空泡主要发生在延脑,中脑的中央灰质部分,下丘脑的室外旁核区和中隔区,而在小脑,海马,大脑皮层和基底神经结空泡较少。

  综上所述,疯牛病是一种致死性高的神经系统疾病,由自然感染的动物出现神经症状和大脑出现海绵状病变,所以也称为“牛海绵状脑病”。最新研究表明,牛的脑、颈部脊髓末端及视网膜检出该组织的朊病毒具有感染性,其它组织,包括奶,仍然认为没有感染性。该病原比一般细菌和病毒抵抗力强,对强酸强硷有很强的抵抗力,在120C中能耐热30分钟以上。感染病原后,潜伏期可长达4一6年,在人体内可达成5年。发病后的病程为15天至6个月。目前尚无治疗的方法和药物。

3、克一雅二氏病

  是克罗伊茨费乐德一雅各布二氏病的简称。是人的一种罕见的致命性的海绵状脑病。以迅速发展的进行性痴呆,肌阵缩,共济失调和特征性神经病理学变化为特征的一种致死性中枢神经系统疾病。本病在1920年已有记载过,直到1968年以病人脑组织感染猩猩获得成功,首次证实其有传染性。对此病可分为散发性,遗传性,和医源性三种类型。以散发性多见。约占总病例子的90%。遗传性占10%,医源性少见,人类病例是唯一宿主。在死亡的病人的脑,肝,肾,脾,和淋巴组织中含有朊病毒,以脑的含量度最高。该病毒除可感染人外,还可以传递给猩猩,猴,家猫等。本病遍布全球性五大洲的大多数国家。我国是1989年首次报告,至1992年已正式报告28例。散发型发病年龄平均在65岁,遗传型的发病年龄在40一50岁,男性多于女性。

  本病起病缓慢,发病前有感冒样前躯症状,呈低烧,流涕、头痛,乏力,精神萎靡,体重下降等症状。继而出现行为异常,性格脾气改变,记忆力减退,情绪不稳,并逐渐出现理解,判断,计算,记忆等高级神经活动障碍,病人表现痴呆。病的晚期出现意识障碍,木僵状态,昏迷和并发肺部感染死亡。当一旦出现症状后,病情发展很快,多数例病程数月至一年,平均5个月,少数病例2年死亡。

  本病的特征性组织学变化为灰质内的海绵状病变,神经原丧失,星形细胞增生和淀粉样蛋白斑块。而最特典型的病变是海绵状病变,由灰质纤维内的细小空泡组成,与神经无和神经胶质细胞无关。

4、传染途径:

  疯牛病与克一雅二氏病在临床症状和病理变化的病原特征上有着惊人的相似,都是一种类似于绵羊痒病病毒,极微小,难提取,能诱导脑组织产生电镜可见的类痒病纤维蛋白。1996年,英国就有14个人患有新型的克一雅二氏病,并有8人死亡。英国海绵状脑病咨询委员会研究病人的谈话,医疗史,基因分析和发病原因分析,认为,这些病人都与疯牛病接触有关,3月20日,英国政府承认人吃了染有疯牛病的牛肉可能会患新型克一雅二氏病 。同年的4月3日,世界卫生组织在日内瓦召开紧急会议也认为,对英国出现新型克一雅二氏病的最可能解释是接触了疯牛病的病原体。路透社10月23日报道,英国科学家已发现“新变种”的克一雅二氏病与疯牛病有非常相似。以此说明人吃了感染疯牛病牛肉会得一种新变种的克一雅二氏病。此后在法国,德国等国家也都发现有新型的克一雅二氏病病人。按照本病的流行特征,人民推测2003年才真正是克一雅二氏病发病高峰期。此后在法国、德国等国家也都发现有新型克一雅二氏病患者。

  追踪发病的原因,英国、欧洲的家畜卫生研究所合作研究证明,按往前处理牛羊下脚料方法不能使痒病污染原料的痒病因子感染性完全灭活,所产生的肉骨粉仍然具有感染性。众所周知,英国是绵羊痒病高发区,他们习惯将病死羊尸体及羊下水采用批次生产法和溶剂提取法相结合的生产工艺,这种工艺是将肌肉切成块,加热155分钟(最高温度100一155 C ,过滤收集脂肪,然后将脂肪渣粉碎成肉骨粉的半成品,加入有机溶剂加热105一120 C ,45一50分钟,进一步除去脂肪,以炽热的蒸汽加热15一30分钟除去的残留的有机溶剂。这种加工法能有效的将痒病因子灭活。但是到了80年代,为了降低成本和提高产品质量,批次法逐渐被连续法所替代,热处理法分别是133一145分钟。连续生产法比批次与溶剂生产法少二个加热步骤,就不能有效的灭活朊病毒因子。目前,众多的报告都一致认为,牛海绵状脑病发生和大面积流行主要是由于饲料被痒病病原因子污染所引起的。可以画成这样一条食物链:痒病病死羊——(用连续加工法加工)肉骨粉(含有痒病病原因子)——牛食了含有肉骨粉饲料——牛患疯牛病——人食了疯牛病牛肉及其制品——人患克一雅二氏病——患者死亡。这样一条食物链引发了世界震惊。疯牛病立即成为全世界各新闻媒体报道的焦点,许多国家都作出强烈的反应。限制进口英国的牛肉及其产品。养牛业在英国占有重要的地位,1996年英国牛的存栏数1180万,从事养牛业生产达20万人。为了尽快扑灭疫情,计划在4年内扑杀400万头牛,政府需补贴150亿美元,每年世界禁止英国牛肉出口损失6亿美元,而且本国还需进口牛肉约8亿美元。同时还会导致一系列问题,如10万人失业,通货澎账,人民对政府的不满,外国对英国的政治和外交的冲击等。总之,疯牛病对英国带来的灾难是巨大的,冲击英国经济政治是方方面面的,这种影响现在还难以估量。

5、把好国门,严防疯牛病传入我国

  自从英国1986年发生首例“疯牛病”以来,我国立即采取了一系列措施,严防“疯牛病”传入我国。1990年6月,农业部下发了“关于严防牛海绵状脑病传入我国的通知”。1996年3月9日,农业部下发农检疫发“关于重申严防牛海绵状脑病传入我国的通知”,重申:禁止从发生牛海绵状脑病的国家进口(包括直接进口或转口)牛,牛的胚胎,牛肉及其制品,肉骨粉等动物饲料;加强旅,邮检工作,严禁邮寄或旅客携带牛肉及其制品入境;来自牛海绵状脑病疫区的国家的国际航行船舶,在我国停留期间,要对船舶上的牛肉及其制品做封存处理等。1992年6月8日,农业部又公布了“中华人民共和国进境动物一,二类传染病,寄生虫病目录”,明确地将“疯牛病”列为一类传染病;1996年7月12 日农业部又以农检疫发[1996]7号通知发出:禁止从上述有痒病的国家进口(包括转口)羊,羊胚胎,羊精液,羊内脏(含肠衣)及其制品,肉骨粉,骨粉,羊脂(油)以及含有羊蛋白的动物饲料等。我国在历次的“入关”谈判和中欧市场准入谈判中均坚持防止疯牛病传入我国的立场,同时要求各口岸检疫机关采取果断检疫措施,拒“疯牛病”于国门之外。我国一直禁止从发现“疯牛病”的国家进口牛肉及其产品,国家质量监督检验检疫总局专门成立国家疯牛病检疫实验室,做好非疫区进口的饲料检验工作。因此,我国至今尚无“疯牛病”发生。由于我国无“疯牛病”发现,我国牛肉出口呈现良好的趋势,我国又有89家肉类生产企业获得对俄罗斯出口牛肉资格。我国没有“疯牛病”,广大消费者可以放心吃牛肉。同时,我们还应对“疯牛病”倍加警惕,严防这种疫病传入我国。

参考文献:略

本文刊载于“福建畜牧兽医”杂志 2002年第1期 P 53一55

责任编辑:余淘

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